• Сб. Окт 16th, 2021

GASTRO-PLUS

Все о гастрите и проблемах ЖКТ

Вирусная диарея крс

gastro-plus

Автор:gastro-plus

Сен 19, 2021

1 Вирусная диарея крс

2 Вирусная диарея крупного рогатого скота (стр. 1 из 2)

3 Вирусная диарея коров

4 Вирусная диарея крупного рогатого скота

5 Вирусная диарея крупного рогатого скота: симптомы и лечение

Вирусная диарея крс
ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во мн. странах мира; регистрируется и в СССР,

Этиология. Возбудитель болезни — сферич. РНК-содержащий вирус рода Pestivirus сем. Togavir > [селезенке] и др. патол. материале — до 6 мес. При t 25 °С в течение 1 сут вирус практически не снижает биол. активности, при t 37 °С погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естеств. условиях В. д. к. р. с. болеют кр. рог. скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть и течение 4 мес после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая [зараженная] обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биол. характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100% ). Иммунитет не изучен.

Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах [деснах] образуются творожисто-гнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк [отек] , эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинич. признаки, результаты гематологии, исследований, па-тол. изменения, а также эпизоотол. данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекц. ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза [паратуберкулеза] , инфекц. стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений.

Лечение. Специфич. терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматич. средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничит. мероприятий.

Лит.: Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; [Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

Вирусная диарея крупного рогатого скота (стр. 1 из 2)
Министерство аграрной политики Украины

Харьковская государственная зооветеринарная академия

Кафедра эпизоотологии и ветеринарного менеджмента

Реферат на тему:

крупного рогатого скота»

Студент 3 курса 9 группы ФВМ

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб

Течение и клиническое проявление

Диагностика и дифференциальная диагностика

Иммунитет, специфическая профилактика

Профилактика и меры борьбы

Список используемой литературы

Вирусная диарея КРС ( лат. — Diarheaviralisbovum; англ. — Viraldiarhea; вирусная диарея — болезнь слизистых) — остро протекающая контагиозная болезнь преимущественно телят, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным поражением слизистых оболочек ротовой полости, пищевода и пищеварительного тракта, профузной с примесью крови диареей, слизисто-гнойными истечениями из носовых отверстий, сильным слюноотделением, конъюнктивитом, а у стельных коров — абортами.

Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб
Вирусная диарея — болезнь слизистых (ВД — ВС) крупного рогатого скота, впервые обнаружена в США П. Олофсоном и Фоксом в 1946 г. Болезнь получила широкое распространение во многих странах мира. В бывшем СССР впервые установлена Бучневым и сотр. в 1965 г.

Болезнь наносит значительный экономический ущерб. В зависимости от формы инфекции и процента зараженных животных конкретные потери оцениваются в 20. 57 млн долл. США на 1 млн телят.

Возбудитель болезни
Возбудитель — мелкий (величиной 40 нм), округлой формы РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Togaviridae, роду Pestivirus.

Вирус ВД крупного рогатого скота может быть выделен из крови и кала больных животных в период острого течения болезни. Он не обладает строгим тропизмом к какой-либо ткани. В высоких концентрациях вирус обнаруживают на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, кишечника; в меньших — в среднем и нижнем отделах респираторного тракта; в низких — в печени, селезенке, почках.

Возбудитель репродуцируется в культурах клеток, вызывая их дегенерацию. Культивировать его удается также на куриных эмбрионах. Штаммы вируса различаются по патогенности, вирулентности и цитопатогенному действию, но идентичны в антигенном отношении. Культуральные штаммы вируса при длительном пассировании снижают или полностью утрачивают вирулентность, сохраняя иммуногенность. Отмечается антигенная общность вируса диареи крупного рогатого скота и вируса чумы свиней.

Возбудитель инактивируется при 37 °С в течение 5 сут, 56 °С — в течение 35 мин, быстро теряет жизнеспособность при рН 3,0. Находясь в цитрированной крови, лимфатических узлах, селезенке при температуре — 4 «С, он остается активным 6 мес, в лимфатических узлах при температуре — 20 «С — не менее 1 мес, при — 40 «С сохраняется годами, к тому же выдерживает пятикратное замораживание и оттаивание. В культуральной жидкости при — 15 «С активен до 1 года.

Эпизоотология
Вирусной диареей болеет в основном крупный рогатый скот, а также олени, косули, овцы, свиньи. Основной источник возбудителя инфекции — больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезой, мочой и фекалиями, со спермой (быки). У телят вирус выделяется из носовой полости в течение 10 дней. Большую опасность представляет скот с хроническим течением и латентной формой болезни. Вирусоносительство может быть продолжительным. Возбудитель выделяют из паренхиматозных органов переболевших животных до 200 дней, из респираторного тракта — до 56 дней, лимфатических узлов — до 39 дней, из крови — в течение 4 мес.

Изжога и отрыжка причины
Вирус диареи может персистировать среди овец, коз, свиней и некоторых животных диких видов, что способствует созданию резервуара возбудителя инфекции в природе. Заражение возможно путем прямого и опосредованного контакта. Возбудитель болезни передается с кормом и питьевой водой. Люди, обслуживающие животных, могут распространять болезнь. Возможна передача вируса коровам при естественном и искусственном осеменении, а также интраплацентарно, что вызывает патологию воспроизводства.

Наибольшая заболеваемость животных регистрируется осенью, зимой и весной, но спорадические случаи и сравнительно небольшие вспышки наблюдаются и летом. В основном восприимчив молодняк крупного рогатого скота до 2 лет, но чаще болеют телята до 5-месячного возраста. Болезнь поражает от 10 до 100% животных в стаде. Летальность составляет 10. 90%.

Возникновению болезни способствуют снижающие резистентность факторы: антисанитария, плохие погодно-климатические условия, неполноценное и недостаточное кормление (особенно при бедности рационов минеральными веществами и витаминами), отсутствие выгула.

Из места внедрения вирус быстро попадает в кровь и разносится по всему организму. Примерно через 2. 4сут возбудитель локализуется на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода, желудочно-кишечного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях глаза, обусловливая соответствующие поражения.

Вирус характеризуется весьма коварным механизмом воздействия на иммунную систему организма. Это действие обусловлено выраженной способностью возбудителя к репликации в лимфоидной ткани, вследствие чего происходит угнетение специфических и неспецифических защитных реакций животного (иммунодепрессия).

Проникая в лейкоциты, вирус разрушает их, в результате развивается острое заболевание, заканчивающееся гибелью, что связано с неспособностью животных продуцировать защитные вируснейтрализующие антитела. Инфицированные лимфоциты могут стать иммунологически неполноценными, что позволяет вирусу сохраняться в других чувствительных клетках в течение жизни животного. Такие животные, не имея вируснейтрализующих антител и оставаясь клинически здоровыми, могут выделять патогенный для неиммунного скота возбудитель вирусной диареи.

Возбудитель диареи крупного рогатого скота проникает через плацентарный барьер, что приводит к широкому распространению скрытой инфекции среди новорожденных телят, может вызывать поражения центральной нервной системы при инфицировании плодов на критической стадии развития.

Диарея приводит к обезвоживанию организма и, как следствие этого, нарушению водно-солевого обмена, резкому и быстрому истощению, расстройству кровообращения, усилению токсикоза.

Заражение в период до 90 дней стельности в большинстве случаев сопровождается абортами и установлением персистентной инфекции у матери. Если заражение происходит между 90-м и 150-м днем, возникают конгенитальные дефекты нервной системы. Инфицирование после 150-го дня стельности, по данным многих исследователей, не отражается на состоянии плода.

Течение и клиническое проявление
Инкубационный период болезни длится 2. 6 дней. Болезнь протекает остро, подостро, хронически и в абортивной форме.

Симптомы, тяжесть переболевания, широта распространения и процент летальности значительно варьируются в зависимости от вирулентности вируса, чувствительности животных и наличия стрессорных факторов.

При внутриутробном заражении телята, как правило, рождаются гипотрофиками, в первые 24 ч жизни у них развивается гастроэнтерит с гиперемией слизистой оболочки ротовой полости, воспалением десен, слюнотечением, иногда кровоизлиянием и эрозиями на нёбе. Через 7. 12 дней около 70% таких телят заболевает пневмонией, летальность составляет 25. 30%.

У пораженных телят (между 90-м и 118-м днем стельности) обнаружены клинические признаки поражения центральной нервной системы, которые характеризовались атаксией, кривошеестью, тремором мышц и опистотонусом. Отмечалась врожденная курчавость волосяного покрова.

Острое течение наблюдается обычно в начале эпизоотического процесса и преимущественно среди молодняка. Оно характеризуется высокой лихорадкой (39,5. 42,3 °С) в течение 12. 60 ч, сильной депрессией, серозным, а позже слизистыми и слизисто-гнойными истечениями из носа, слезотечением, кашлем, тахикардией (80. 120 в 1 мин), учащением дыхания (48. 90 в 1 мин), отсутствием аппетита. В ротовой полости и на носовом зеркале первоначально появляются гиперемированные рассеянные припухлости, превращающиеся в папулы различной величины (от 5 до 30 мм) и везикулы с быстро разрушающимися стенками. На их месте образуются эрозии и язвы с красным, покрытым желто-серым отрубьевидным налетом дном, по периферии четко очерченные воспалительным валиком. При таких поражениях резко выражено слюнотечение. Поражения, подобные имеющимся в ротовой полости, нередко отмечают в области межкопытной щели, венчика копытец, половых органов, ноздрей, вокруг глаз.

Одновременно с поражением ротовой полости и носового зеркала или несколько позже появляется диарея. Фекалии становятся водянистыми, темно-бурыми, с примесью слизи, сгустков крови, фибринозных отторжений, пузырьков зловонных газов. Животные быстро худеют, стоят угнетенные, сгорбленные, с взъерошенной шерстью, или залеживаются. У них появляется отек в подчелюстной области, развивается умеренная тимпания.

В отдельных случаях (10. 15%) устанавливают кератит, помутнение роговицы, выпадение резко воспаленной геморрагичной прямой кишки. Появляются симптомы поражения центральной нервной системы — возбуждение, атаксия, коматозное состояние. Развивающуюся лейкопению считают признаком, имеющим при вирусной диарее диагностическое значение. Животные гибнут при полном упадке сил и в состоянии комы. Длительность болезни при остром течении 1. 2 нед; почти всегда она заканчивается смертью животного.

Подострое течение наблюдают чаще у позднемолочных и половозрелых телят. Больные животные теряют аппетит. Температура поднимается на 0,5. 1,5 °С или остается в пределах нормы. Отмечаются учащенное сердцебиение и дыхание, умеренный ринит, кратковременная диарея, лейкопения. Слизистая оболочка ротовой полости или не поражена, или поражения слабо выражены. Появляется хромота, обусловленная эрозиями и воспалением копыт. У телят до 2. 4 мес может развиваться респираторная форма болезни, которая наряду с ринитом, эрозиями на слизистой оболочке верхнего нёба и носового зеркала характеризуется признаками хронической бронхопневмонии.

Вирусная диарея коров
Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Печеночная колика мкб 10
Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Вирусная диарея крупного рогатого скота
Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей, сопровождающаяся диареей, ринитом, конъюнктивитом. У коров возможны аборты.

_ Историческая справка. Как самостоятельное заболевание вирусная диарея заре-•гистрирована в США (1946). Из-за тяжелого эрозийно-язвенного поражения пище-рварительного тракта ее называли болезнью слизистых оболочек. Возбудителя выделил и идентифицировал Гиллеспи и сотр. (1961). У нас болезнь впервые диагностирована в 1967 г. (К. Н. Бучнев и сотр.). В настоящее время вирусная диарея распространена в странах Европы, Ближнего Востока, Африки, в Австралии, США.

Как лечить гастрит желудка какие
Возбудитель болезни. Вирус диареи относят к семейству тогавирусов роду пестивирус. Вирионы сферические, размером 30—50 нм, содержат РНК и липиды. Различные штаммы вируса антигенно однородны и иммунологически родственны, хотя имеют некоторые серологические отличия; встречаются цитопатогенные и нецитопатогенные штаммы. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Гипериммунная сыворотка против чумы свиней нейтрализует вирус диареи. Вирус репродуцируется в культуре почки эмбриона коровы и тестикул бычка.

В организме больных животных вирус постоянно обнаруживают в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта, а в период виремии — в крови, лимфоузлах, паренхиматозных органах. В крови инфицированных животных через 1—2 недели появляются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РИД.

Устойчивость. Вирус диареи годами сохраняется при температуре ниже минус 20 С. В патологическом материале при температуре 4 С возбудитель жизнеспособен 6 мес, но при 37 С погибает в течение 5 сут. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в кислой среде.

Эпизоотологические данные. Вирусной диарее и болеет крупный рогатый скот обычно с 2-месячного возраста (чаще 5—б мес) до 2 лет. Могут болеть и телята в возрасте 1—4 сут и 3—7-летние коровы. Описаны случаи заболевания буйволов, оленей, косуль; выявлены антитела к вирусу диареи у овец и свиней. При искусственном заражении болеют поросята, овцы, козы, крольчата.

Источник—возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 мес и более после заболевания. Известны случаи латентной инфекции, сопровождающиеся длительной персистенцией возбудителя. Обнаружение специфических антител у клинически здорового крупного рогатого скота, свиней, овец, лосей, оленей свидетельствует о довольно широкой циркуляции вируса в природе. Животные выделяют вирус с калом, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз, молоком, мочой.

Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств (комплексы). Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутвиуторбно; имеются сообщения о передаче вируса через сперму. Экспериментально вирусная диарея у телят воспроизводится как алиментарным, так и аэрогенным способом заражения. Факторами передачи возбудителя могут быть инфицированные корма, воздух помещений, предметы ухода, вода;

возможна передача вируса через обувь, одежду обслуживающего персонала.

Вирусная диарея чаще протекает в виде эпизоотических вспышек, в основном в холодное время года. Интенсивность эпизоотического процесса и степень клинического проявления болезни зависят от резистентности животных, вирулентности возбудителя и факторов внешней среды. Разные штаммы вируса диареи, неодинаковый уровень группового иммунитета животных обусловливают различную их заболеваемость и летальность. Возникновению болезни способствуют перегруппировки, несоблюдение основных ветеринарно-санитарных правил при комплектовании групп и содержании животных. Заболеваемость может колебаться от 2 до 100% (с клиническим проявлением у 50—60%), а летальность до 50%; при низкой заболеваемости может быть высокий процент летальности и наоборот.

В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею регистрируют нередко в виде смешанной инфекции — одновременное заболевание вирусной диареей и парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом и аденовирусной инфекцией. Осложняют течение болезни и многие бактериальные инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно кишечного тракта и дыхательных путей, приживается вирус в области миндалин где он репродуцируется, через 1- 4 дня после заражения развивается вирусемия, возбудитель проникает во все ткани и органы, вызывая их поражение. Период вирусемии совпадает с повышением температуры тела. Вирус диареи обладает иммунодепрессивным действием, под его влиянием происходит разрушение лейкоцитов приводящее к развитию лейкопении, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, поражается система Т- и В-лимфоцитов, нарушается клеточный метаболизм.

При таких глубоких иммунологических нарушениях повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при типичном проявлении болезни, так и при персистенции вируса в организме, не сопровождающейся клиническими признаками вирусной диареи.

Чаще вирус поражает клетки эпителия слизистых оболочек, которые подвергаются дегенерации и очаговому некрозу, на поверхности слизистой образуются многочисленные эрозии. Воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к Нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает обезвоживание организма, интоксикация, резко нарушается водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель проникает через плаценту в плод, вызывая его гибель в результате интоксикации.

Течение и симптомы. Инкубационный периода—2 – 14 дней. Проявление болезни зависит от вирулентности и доз. Вируса, сопротивляемости организма, в частности от уровня специфических антител. Различают острое, подострое, хроническое и латентное течение вирусной диареи.

При остром течении у животного резко повышается температура тела (40,5—42,4 °С), развивается угнетение, исчезает аппетит. Одновременно появляется гиперемия слизистых оболочек носовой полости, а затем слизистые истечения из носовых отверстий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают покрасневшие участки, эрозии, превращающиеся впоследствии в язвы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется вязкая слюна. Возможно образование язв на носовом зеркальце, во влагалище, ноздрях. В период гипертермии резко уменьшается количество лейкоцитов в крови. Через несколько дней появляется изнуряющий понос. Выраженные признаки диареи наблюдают преимущественно у телят. Каловые массы жидкие, зловонные, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Волосяной покров становится тусклым, взъерошенным; кожа сморщивается, покрывается корками. Нередко отмечают кашель, слезотечение. В отдельных случаях у животных развивается хромота, они неохотно встают, тяжело передвигаются, расставив передние конечности. В области межкопытной щели у таких больных обнаруживают язвы и эрозии. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению’ и гибели. У стельных коров бывают аборты.

, При подостром течении отмечают кратковременную гипертермию (до 40 °С), общее угнетение, слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия видимых слизистых оболочек, отмечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония; у коров — снижение удоев. В некоторых случаях появляется кратковременный понос. Подострое течение болезни заканчивается чаще выздоровлением, но животное остается вирусоносителем.

Колики в кишечнике
Хроническое течение чаще наблюдается в конце эпизоотической вспышки. Признаки болезни развиваются медленно, иногда до 6 мес. Больные животные худеют, у них отмечают постоянную или перемежающую диарею, появление на слизистой ротовой полости язв с творожистыми наложениями. Прогноз часто неблагоприятный.

Латентное течение выявляют лишь серологическим исследованием. Регистрируют его в период между эпизоотиями. Вследствие длительной персистенции вируса диареи такие животные представляют большую опасность как источник возбудителя инфекции.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отмечают истощение, обезвоживание и характерные изменения слизистых оболочек пищеварительного тракта — язвы и эрозии неправильной формы. Наиболее заметны они на деснах, твердом небе, сычуге. Слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, набухшие; печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами; почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния могут быть под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы обнаруживают также на слизистой оболочке влагалища, носовых ходов, в ноздрях и коже межкопытной щели. У некоторых животных отмечают пневмонии.

Диагноз. На основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия ставят предварительный диагноз. Окончательно его устанавливают лишь по результатам лабораторного исследования. В лабораторию направляют кусочки слизистой оболочки носа, кишечника, внутренних органов и лимфатические узлы, помещенные в термос со льдом. Вирус выделяют на первичных культурах клеток тестикул быка, селезенки или почки эмбриона коровы и типируют в РН в культуре клеток, РИД, РСК, РИФ;

Тетроспективная диагностика включает исследование парных проб сывороток крови животных на наличие 4-кратного прироста специфических антител в РН и РСК с использованием биофабричных диагностикумов. Сыворотки получают у животных в первьи 2—3 дня болезни и спустя 2—4 недели.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную горячку, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, некробактериоз, эймериоз, отравления и смешанные респираторные и алиментарные инфекции.

Лечение. Животных обеспечивают доброкачественными и легко-переваримыми кормами. Имеется опыт применения гипериммунных сывороток и сывороток реконвалесцентов, однако лечебная эффективность их невысокая. Чтобы предотвратить обезвоживание и интоксикацию, внутривенио, подкожно и внутрь вводят растворы электролитов и глюкозы в дозе 500—1000 мл; слизистые оболочки орошают антисептическими растворами (марганцовокислый калий, этакридина лактат, фурацилин), ставят клизмы (ихтиоловые, с 1 %-ным раствором медного купороса и др.); применяют сердечные средства. Для подавления секундарной микрофлоры назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты в соответствии с наставлениями по их применению. В тяжелых случаях лечение малоэффективно и нецелесообразно.

Иммунитет. Длительность его после переболевания колеблется от 4—5 мес до 2—5 лет. При наличии у коров специфических антителноворожденные телята получают их с молозивом, что может предохранить их от заболевания в течение нескольких недель.

Для профилактики вирусной диареи используют бычий интсрферон, иммуноглобулины, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки применяют аэрозольно (2—5мл/м 3 ), интраназально (2—4 мл в каждую ноздрю), подкожно (1 мл/кг живой массы), повторяя обработки через 5—10 дней в период комплектования групп животных. Для создания активного иммунитета предложены живая (для откормочных хозяйств) и убитая (для репродукторных) вакцины против вирусной диареи. Сроки и кратность вакцинации определяют исходя из эпизоотической ситуации и направления хозяйства. Зарубежный опыт применения живых вакцин против вирусной диареи показывает, что у телят, полученных от иммунизированных в период беременности коров, может наблюдаться длительная (до 2 лет) персистенция вируса, а в некоторых случаях и их гибель.

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические мероприятия при вирусной диарее такие же, как при парагриппе и инфекционном рииотрахеите. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания животных и охранять хозяйство от заноса возбудителя с животными-вирусоносителями, кормами, инвентарем, транспортом и т. д. Поголовье комплектуют только неблагополучных хозяйств, с заведомо известной ситуацией по вирусным болезням, и в частности по вирусной диарее. При вводе животных строго соблюдают карантин, регулярно дезинфицируют транспорт, инвентарь и помещения.

При появлении клинических признаков вирусной диареи проводят лабораторные исследования с целью установления окончательного диагноза. Одновременно больных животных изолируют, прекращают перегруппировку, строго закрепляют обслуживающий персонал, запрещают вход посторонних лиц на ферму. Ежедневно проводят текущую дезинфекцию, используя аэрозоли дезинфицирующих веществ, очистку помещений, улучшают кормление животных. При подтверждении диагноза рекомендуют убой тяжело больных животных и жесткие ограничительные мероприятия.

Вирусная диарея крупного рогатого скота: симптомы и лечение
Крупный рогатый скот при ненадлежащих условиях содержания нередко поражают инфекционные заболевания. Возбудителями этих заболеваний становятся патогенные вирусы, которые поселяются на слизистых оболочках животных. Одним из самых распространённых инфекционных заболеваний у скота считается вирусная диарея. В этой статье будут рассмотрены возбудитель и источник заражения этим заболеванием, протекание различных форм диареи, а также возможные способы лечения и принципы вакцинации.

Что такое вирусная диарея
Это вирусное инфекционное заболевание, стремительно передающееся от одной особи другой. Выражается в быстрой потере веса, диарее, сопровождающейся повышением температуры тела, респираторными нарушениями и лихорадкой.

При отсутствии лечения приобретает осложнения в виде поражения суставов конечностей, хромоты, воспаления роговицы глаз, стоматита. Сопровождается язвенным заболеванием пищеварительного тракта.

Экономический ущерб
Ущерб заключается в массовом падеже скота на обширных территориях. При отсутствии изоляции затрагивает не отдельное фермерское хозяйство, а целые области и регионы, поэтому потери оцениваются в масштабах государства.

Летальность заражённого скота составляет от 10 до 90 %, экономические потери оцениваются соответственно. При оценке потерь учитывается процент падежа, снижение продуктивности, неродившийся молодняк, затраченные на лечение средства.

Возбудитель и источник заражения
Возбудителем диареи становится вирус, относящийся к роду Пестивирус. Он выделяется из организма инфицированного животного вместе с мочой, слюной, калом и другими физиологическими выделениями. Родственен с африканской чумой свиней, поражает преимущественно молодняк.

Скот заражается контактно, через инфицированные корма, воду, оборудование. Переносчиками вируса могут быть люди, птицы, насекомые и грызуны.

Чем лечить диарею и рвоту
Симптомы и течение болезни
Всего различается четыре формы течения этого заболевания, которые провоцируются одним и тем же вирусом. Формы протекания инфекции зависят от физиологического состояния животного, его возраста, восприимчивости и состояния окружающей среды, в которой оно находится.

Острая форма
Чаще всего развивается у молодняка — телят до двухмесячного возраста. Проявляется в виде сильного кашля, резкого повышения температуры тела до 41–42 градусов, угнетённого состояния, сонливости, апатии. Дыхание у инфицированных животных затруднённое и неглубокое, частота сердечных сокращений превышает норму в 1,5 раза.

На слизистой оболочке носовых ходов и ротовой полости наблюдаются изъязвления небольшого размера. Из носовых ходов произвольно вытекают слизистые выделения с гнойными примесями, присутствует сильное слезотечение и покраснение глаз.

Основным симптомом принято считать диарею с примесями кровяных сгустков, которая продолжается в течение двух и более дней.

Развивается у тех животных, которые выработали определённый иммунитет к этому заболеванию. Симптомы в этом случае проявляются значительно слабее. Наблюдается субфебрильная температура тела, переменная апатия, ухудшение аппетита.

Слизистые оболочки поражены, но язвы на них менее выражены, отсутствует нарушение дыхательной функции. Кашель неглубокий, слизистые выделения из носовых путей незначительные. Изредка проявляется хромота как следствие воспалительных процессов в суставах и кратковременная диарея (до суток).

Абортивная (атипичная) форма
Протекает в полускрытой форме, чаще всего возникает у молодняка КРС в возрасте от четырёх до шести месяцев. Проявляется в виде слабо выраженной недлительной (до суток) лихорадки, ринита, изредка сопровождается слабой хромотой и диареей без кровянистых выделений.

Выздоровление наступает на четвёртые сутки после возникновения симптомов.

Хроническая
Характеризуется слабым проявлением признаков инфицирования, свойственна животным старше полугодовалого возраста со сформированным иммунитетом. Воспалительные процессы в ротовой полости отсутствуют, поражений суставов конечностей нет.

Возможна интервальная диарея с периодами улучшения самочувствия. Такое животное является активным и длительным носителем вируса, поэтому хроническая форма подлежит обязательному лечению.

Диагностика
Практикуется как лабораторная, так и симптоматическая. Для лабораторных исследований отбираются образцы внутренних органов (лимфоузлов, слизистых оболочек, кишечника) павшего молодняка. На исследование направляются смывы и соскобы слизистых оболочек инфицированных животных, проводится забор крови на общий анализ.

Пробы берутся дважды — после проявления симптомов и через три недели после начала лечения. Симптоматическая диагностика включает в себя осмотр слизистых оболочек нездорового скота, проверку его рефлексов, наблюдение за поведением.
Патологоанатомические изменения
Изменения анализируются после рассечения тела павшего инфицированного животного.

Чаще всего локализуются в пищеварительном тракте, но имеется и на других органах:

На слизистых оболочках ротовой, носовой полости и пищевода наблюдается гиперемия сосудов, эрозивные повреждения, поверхностные язвы различного размера.

Пищевод покрывается серо-коричневым налётом в тех местах, где возникают язвы.

В сычуге и рубце обнаруживаются точечные расширения сосудов, местные кровоизлияния.

Кишечник наполнен зловонными массами с включением кровяных сгустков и гнойных вкраплений.

Оболочки воспалены, присутствует отёчность и мелкие язвы, покрытые слизистым налётом.

Лимфатические узлы заметно увеличены по всему телу, печень имеет жёлтый или жёлто-оранжевый окрас.

Мочевыделительная система воспалена, почки увеличены, имеют дряблую мягкую структуру.

Специфические средства для лечения разработаны не были. Возможно укрепление иммунитета инфицированного поголовья с помощью введения плазмы крови прежде болевших и выздоровевших животных. Облегчение протекания болезни допустимо путём вакцинации животных сывороткой от трахеита или аденовирусного заболевания КРС.

Дополнительные лечебные мероприятия включают предоставление питательных легкоперевариваемых кормов, обильное питьё и дачу антибиотиков для угнетения патогенной микрофлоры. Для внутримышечных введений чаще всего используются Левомицетин, Стрептомицин, Неомицин, Мономицин и Канамицин.
Практикуется промывание ротовой полости слабыми растворами марганцовки и введение в корма интерферона, выделенного из культур кишечной палочки.

Схема вакцинации
Телята, питавшиеся молоком от коров с приобретённым иммунитетом, обретают устойчивость к возбудителю диареи до месячного возраста. Вакцинирование проводится два раза в полгода с интервалом в 30 дней комплексными инактивированными вакцинами.

Используются препараты Комбовак и Нарвак против вирусной диареи, ротавирусной инфекции, лептоспироза, парагриппа и ринотрахеита.

Другие меры профилактики
Так как методы действенной борьбы с данным заболеванием разработаны не были, большое внимание в фермерских хозяйствах уделяется профилактическим мерам:

В первую очередь из стада удаляются инфицированные животные, организовывается их убой.

Утилизация падежа производится методом сожжения.

Хозяйство пересматривает рацион питания скота, увеличивает массовую долю в нём концентрированных кормов и витаминных добавок.

Проводятся плановые дезинфицирующие мероприятия. Особое внимание уделяется коровникам для тельных маток и стойлам с молодняком.

На входе в производственные помещения укладываются дезинфицирующие коврики, нейтрализующие часть патогенной микрофлоры и вирусов.

Один раз в неделю стойла для поголовья обрабатываются туманной взвесью йодного раствора или раствора уксусной кислоты.

Вирусная диарея — это контагиозное заболевание, которое стремительно поражает молодняк крупного рогатого скота. Форма его протекания зависит от физиологического состояния животного, его иммунитета, а также качества и частоты кормления.
Чтобы предупредить возникновение и распространение вирусной диареи, необходимо проводить регулярные профилактические мероприятия, а инфицированных животных переводить в карантин.

Источники
Справочник по колопроктологии; Литтерра — М., 2014. — 606 c.
Володина, Т.Ю. Гастрит / Т.Ю. Володина. — М.: ИЗДАТЕЛЬСТВО «АСТ», 1986. — 128 c.
Болезни желудка. Лучшие методы лечения: моногр. . — М.: Вектор, 2008. — 112 c.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *