Вирусная диарея крупного рогатого

Статья на тему: вирусная диарея крупного рогатого от профессионалов для людей. Предлагаем ознакомится с полезной информацией на тему с комментариями специалистов.

Вирусная диарея крупного рогатого

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА (Diarhea viralis bovum), болезнь слизистых, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, вирусная контагиозная болезнь, характеризующаяся воспалением и изъязвлениями слизистых оболочек пищеварительного тракта и проявляющаяся ринитом, лихорадкой, диареей и иногда хромотой. Заболевание распространено во мн. странах мира; регистрируется и в СССР,

Этиология. Возбудитель болезни — сферич. РНК-содержащий вирус рода Pestivirus сем. Togavir > [селезенке] и др. патол. материале — до 6 мес. При t 25 °С в течение 1 сут вирус практически не снижает биол. активности, при t 37 °С погибает через 5 сут. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, трипсину и дезоксихолату натрия.

Эпизоотология. В естеств. условиях В. д. к. р. с. болеют кр. рог. скот, буйволы, олени и косули. Наиболее восприимчивы животные в возрасте от 6 мес до 2 лет. Источник возбудителя инфекции — больные животные. В зависимости от стадии болезни возбудитель выделяется из организма с калом, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами, а также экссудатом из воспалительных очагов. Вирусоносительство может быть и течение 4 мес после переболевания. Пути и способы передачи возбудителя инфекции изучены недостаточно. Факторами передачи возбудителя инфекции могут быть заражённая [зараженная] обувь и одежда обслуживающего персонала, а также инфицированные корм, вода и предметы ухода за животными. Способствуют распространению вируса скопление или перегруппировка животных. Болезнь наблюдается в течение всего года, но число вспышек увеличивается в холодное время года. Существенную роль в течении и исходе заболевания играют условия содержания животных, биол. характеристика штамма, степень инфицирования стада и другие факторы. Летальность может варьировать в очень широких пределах (4—100% ). Иммунитет не изучен.

Животные постепенно истощаются, у них появляются гиперкератозы, диарея (в ряде случаев она отсутствует). Эрозии и язвы на слизистых оболочках быстро заживают, а при осложнениях на дёснах [деснах] образуются творожисто-гнойные отложения.

Патологоанатомические изменения. Характерны геморрагии, гиперемия, отёк [отек] , эрозии и язвы слизистых оболочек пищеварительного тракта. На слизистых оболочках пищевода, тонких кишок и сычуга иногда отмечаются обширные некрозы.

Диагноз. Клинич. признаки, результаты гематологии, исследований, па-тол. изменения, а также эпизоотол. данные позволяют поставить предварительный диагноз. Эти данные подтверждаются методами лабораторного исследования (реакция нейтрализации, РСК, РДП в геле агара и метод флуоресцирующих антител). В. д. к. р. с. дифференцируют от чумы, транспортной лихорадки, инфекц. ринотрахеита, ящура, паратуберкулёза [паратуберкулеза] , инфекц. стоматита, некробактериоза, злокачественной катаральной горячки, гиперкератозов и отравлений.

Лечение. Специфич. терапия не разработана. Иногда целесообразно применение симптоматич. средств.

Профилактика и меры борьбы. Рекомендуются убой больного скота и проведение ограничит. мероприятий.

Лит.: Краснобаев Е. А., Вирусная диарея крупного рогатого скота, в кн.: Лабораторная диагностика вирусных болезней животных, М., 1972; [Макаревич В. Г.], Вирусная диарея, в кн.: Инфекционные болезни крупного рогатого скота, М., 1974.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea viralis bovum) — контагиозная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, эрозийно-язвенным воспалением слизистых оболочек пищевари­тельного тракта и дыхательных путей, сопровождающаяся диареей, ринитом, конъюнктивитом. У коров возможны аборты.

_ Историческая справка. Как самостоятельное заболевание вирусная диарея заре-•гистрирована в США (1946). Из-за тяжелого эрозийно-язвенного поражения пище-рварительного тракта ее называли болезнью слизистых оболочек. Возбудителя выделил и идентифицировал Гиллеспи и сотр. (1961). У нас болезнь впервые диагностирована в 1967 г. (К. Н. Бучнев и сотр.). В настоящее время вирусная диарея распро­странена в странах Европы, Ближнего Востока, Африки, в Австралии, США.

Возбудитель болезни. Вирус диареи относят к семейству тогавирусов роду пестивирус. Вирионы сферические, размером 30—50 нм, содержат РНК и липиды. Раз­личные штаммы вируса антигенно однородны и иммунологически родственны, хотя имеют некоторые серологические отличия; встречаются цитопатогенные и нецитопатогенные штаммы. Установлено антигенное родство вируса диареи и возбудителя классической чумы свиней. Гипериммунная сыворотка против чумы свиней нейтра­лизует вирус диареи. Вирус репродуцируется в культуре почки эмбриона коровы и тестикул бычка.

В организме больных животных вирус постоянно обнаруживают в слизистой обо­лочке желудочно-кишечного тракта, а в период виремии — в крови, лимфоузлах, паренхиматозных органах. В крови инфицированных животных через 1—2 недели появляются специфические антитела, выявляемые в РН, РСК, РИД.

Устойчивость. Вирус диареи годами сохраняется при температуре ниже минус 20 С. В патологическом материале при температуре 4 С возбудитель жизне­способен 6 мес, но при 37 С погибает в течение 5 сут. Вирус чувствителен к хлороформу, эфиру, быстро инактивируется теплом и в кислой среде.

Эпизоотологические данные. Вирусной диарее и болеет крупный рогатый скот обычно с 2-месячного возраста (чаще 5—б мес) до 2 лет. Могут болеть и телята в возрасте 1—4 сут и 3—7-летние коро­вы. Описаны случаи заболевания буйволов, оленей, косуль; выяв­лены антитела к вирусу диареи у овец и свиней. При искусствен­ном заражении болеют поросята, овцы, козы, крольчата.

Источник—возбудителя — больные животные и вирусоносители, выделяющие вирус в течение 4 мес и более после заболевания. Из­вестны случаи латентной инфекции, сопровождающиеся длитель­ной персистенцией возбудителя. Обнаружение специфических ан­тител у клинически здорового крупного рогатого скота, свиней, овец, лосей, оленей свидетельствует о довольно широкой циркуляции вируса в природе. Животные выделяют вирус с калом, слюной, носовыми истечениями, секретом глаз, молоком, мочой.

Болезнь чаще регистрируют среди молодняка крупных хозяйств (комплексы). Животные заражаются различными путями: алиментарным, аэрогенным, внутвиуторбно; имеются сообщения о передаче вируса через сперму. Экспериментально вирусная диарея у те­лят воспроизводится как алиментарным, так и аэрогенным спосо­бом заражения. Факторами передачи возбудителя могут быть ин­фицированные корма, воздух помещений, предметы ухода, вода;

возможна передача вируса через обувь, одежду обслуживающего персонала.

Вирусная диарея чаще протекает в виде эпизоотических вспы­шек, в основном в холодное время года. Интенсивность эпизоотиче­ского процесса и степень клинического проявления болезни зависят от резистентности животных, вирулентности возбудителя и факто­ров внешней среды. Разные штаммы вируса диареи, неодинаковый уровень группового иммунитета животных обусловливают различ­ную их заболеваемость и летальность. Возникновению болезни спо­собствуют перегруппировки, несоблюдение основных ветеринарно-санитарных правил при комплектовании групп и содержании живо­тных. Заболеваемость может колебаться от 2 до 100% (с клиниче­ским проявлением у 50—60%), а летальность до 50%; при низкой заболеваемости может быть высокий процент летальности и наобо­рот.

Читайте так же:  Хронический рефлюкс гастрит

В хозяйствах со сборным поголовьем вирусную диарею регистри­руют нередко в виде смешанной инфекции — одновременное забо­левание вирусной диареей и парагриппом-3, инфекционным ринотрахеитом и аденовирусной инфекцией. Осложняют течение болезни и многие бактериальные инфекции.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки желудочно кишечного тракта и дыхательных путей, приживается вирус в области миндалин где он репродуцируется, через 1- 4 дня после заражения развивается вирусемия, возбудитель проникает во все ткани и органы, вызывая их поражение. Период вирусемии сов­падает с повышением температуры тела. Вирус диареи обладает иммунодепрессивным действием, под его влиянием происходит разрушение лейкоцитов приводящее к развитию лейкопении, снижа­ется фагоцитарная активность лейкоцитов и макрофагов, поражает­ся система Т- и В-лимфоцитов, нарушается клеточный метаболизм.

При таких глубоких иммунологических нарушениях повышается восприимчивость животных к другим инфекциям. Иммунодепрессия развивается как при типичном проявлении болезни, так и при персистенции вируса в организме, не сопровождающейся клиниче­скими признаками вирусной диареи.

Чаще вирус поражает клетки эпителия слизистых оболочек, ко­торые подвергаются дегенерации и очаговому некрозу, на поверх­ности слизистой образуются многочисленные эрозии. Воспаление слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта приводит к Нарушению пищеварения, в результате развивается понос, наступает обезвоживание организма, интоксикация, резко нарушается водно-минеральный обмен. У беременных животных возбудитель прони­кает через плаценту в плод, вызывая его гибель в результате ин­токсикации.

Течение и симптомы. Инкубационный периода—2 – 14 дней. Про­явление болезни зависит от вирулентности и доз. Вируса, сопро­тивляемости организма, в частности от уровня специфических ан­тител. Различают острое, подострое, хроническое и латентное тече­ние вирусной диареи.

При остром течении у животного резко повышается тем­пература тела (40,5—42,4 °С), развивается угнетение, исчезает ап­петит. Одновременно появляется гиперемия слизистых оболочек носовой полости, а затем слизистые истечения из носовых отвер­стий. На слизистой оболочке ротовой полости обнаруживают по­красневшие участки, эрозии, превращающиеся впоследствии в яз­вы, покрытые сероватыми наложениями. Выделяется вязкая слюна. Возможно образование язв на носовом зеркальце, во влагалище, ноздрях. В период гипертермии резко уменьшается количество лей­коцитов в крови. Через несколько дней появляется изнуряющий понос. Выраженные признаки диареи наблюдают преимущественно у телят. Каловые массы жидкие, зловонные, с пузырьками газа, примесью слизи и крови. Волосяной покров становится тусклым, взъерошенным; кожа сморщивается, покрывается корками. Нередко отмечают кашель, слезотечение. В отдельных случаях у животных развивается хромота, они неохотно встают, тяжело передвигаются, расставив передние конечности. В области межкопытной щели у таких больных обнаруживают язвы и эрозии. Диарея продолжается до 4 недель и приводит животное к истощению’ и гибели. У стель­ных коров бывают аборты.

, При подостром течении отмечают кратковременную гипертермию (до 40 °С), общее угнетение, слабость и анорексию. Развивается застойная гиперемия видимых слизистых оболочек, от­мечаются слюнотечение, истечения из носа, кашель, атония; у ко­ров — снижение удоев. В некоторых случаях появляется кратковре­менный понос. Подострое течение болезни заканчивается чаще вы­здоровлением, но животное остается вирусоносителем.

Хроническое течение чаще наблюдается в конце эпизо­отической вспышки. Признаки болезни развиваются медленно, иногда до 6 мес. Больные животные худеют, у них отмечают посто­янную или перемежающую диарею, появление на слизистой рото­вой полости язв с творожистыми наложениями. Прогноз часто не­благоприятный.

Латентное течение выявляют лишь серологическим исс­ледованием. Регистрируют его в период между эпизоотиями. Вслед­ствие длительной персистенции вируса диареи такие животные представляют большую опасность как источник возбудителя инфек­ции.

Патологоанатомические изменения. У павших животных отме­чают истощение, обезвоживание и характерные изменения слизи­стых оболочек пищеварительного тракта — язвы и эрозии непра­вильной формы. Наиболее заметны они на деснах, твердом небе, сычуге. Слизистая оболочка сычуга, тонкого кишечника набухшая, с кровоизлияниями; в просвете кишечника водянистое с примесью слизи и крови зловонное содержимое. Брыжеечные лимфоузлы уве­личены, набухшие; печень увеличена, охряного цвета с серыми очагами; почки набухшие, с кровоизлияниями под капсулой. Кро­воизлияния могут быть под эпи- и эндокардом. Эрозии и язвы об­наруживают также на слизистой оболочке влагалища, носовых хо­дов, в ноздрях и коже межкопытной щели. У некоторых животных отмечают пневмонии.

Диагноз. На основании клинико-эпизоотологических данных, результатов патологоанатомического вскрытия ставят предвари­тельный диагноз. Окончательно его устанавливают лишь по резуль­татам лабораторного исследования. В лабораторию направляют ку­сочки слизистой оболочки носа, кишечника, внутренних органов и лимфатические узлы, помещенные в термос со льдом. Вирус выде­ляют на первичных культурах клеток тестикул быка, селезенки или почки эмбриона коровы и типируют в РН в культуре клеток, РИД, РСК, РИФ;

Тетроспективная диагностика включает исследование парных проб сывороток крови животных на наличие 4-кратного прироста специфических антител в РН и РСК с использованием биофабрич­ных диагностикумов. Сыворотки получают у животных в первьи 2—3 дня болезни и спустя 2—4 недели.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить чуму крупного рогатого скота, ящур, злокачественную катаральную го­рячку, парагрипп-3, инфекционный ринотрахеит, паратуберкулез, некробактериоз, эймериоз, отравления и смешанные респираторные и алиментарные инфекции.

Лечение. Животных обеспечивают доброкачественными и легко-переваримыми кормами. Имеется опыт применения гипериммун­ных сывороток и сывороток реконвалесцентов, однако лечебная эф­фективность их невысокая. Чтобы предотвратить обезвоживание и интоксикацию, внутривенио, подкожно и внутрь вводят растворы электролитов и глюкозы в дозе 500—1000 мл; слизистые оболочки орошают антисептическими растворами (марганцовокислый калий, этакридина лактат, фурацилин), ставят клизмы (ихтиоловые, с 1 %-ным раствором медного купороса и др.); применяют сердечные средства. Для подавления секундарной микрофлоры назначают ан­тибиотики и сульфаниламидные препараты в соответствии с на­ставлениями по их применению. В тяжелых случаях лечение мало­эффективно и нецелесообразно.

Иммунитет. Длительность его после переболевания колеблется от 4—5 мес до 2—5 лет. При наличии у коров специфических антителноворожденные телята получают их с молозивом, что может предохранить их от заболевания в течение нескольких недель.

Для профилактики вирусной диареи используют бычий интсрферон, иммуноглобулины, гипериммунные сыворотки, сыворотки реконвалесцентов. Сыворотки применяют аэрозольно (2—5мл/м 3 ), интраназально (2—4 мл в каждую ноздрю), подкож­но (1 мл/кг живой массы), повторяя обработки через 5—10 дней в период комплектования групп животных. Для создания активного иммунитета предложены живая (для откормочных хозяйств) и уби­тая (для репродукторных) вакцины против вирусной диареи. Сроки и кратность вакцинации определяют исходя из эпизоотической си­туации и направления хозяйства. Зарубежный опыт применения живых вакцин против вирусной диареи показывает, что у телят, полученных от иммунизированных в период беременности коров, может наблюдаться длительная (до 2 лет) персистенция вируса, а в некоторых случаях и их гибель.

Читайте так же:  Самое лучшее от коликов

Профилактика и меры борьбы. Общие профилактические ме­роприятия при вирусной диарее такие же, как при парагриппе и инфекционном рииотрахеите. Необходимо соблюдать ветеринарно-санитарные правила содержания животных и охранять хозяйство от заноса возбудителя с животными-вирусоносителями, кормами, ин­вентарем, транспортом и т. д. Поголовье комплектуют только не­благополучных хозяйств, с заведомо известной ситуацией по вирусным болезням, и в частности по вирусной диарее. При вводе животных строго соблюдают карантин, регулярно дезинфицируют транс­порт, инвентарь и помещения.

При появлении клинических признаков вирусной диареи прово­дят лабораторные исследования с целью установления окончатель­ного диагноза. Одновременно больных животных изолируют, пре­кращают перегруппировку, строго закрепляют обслуживающий персонал, запрещают вход посторонних лиц на ферму. Ежедневно проводят текущую дезинфекцию, используя аэрозоли дезинфици­рующих веществ, очистку помещений, улучшают кормление живо­тных. При подтверждении диагноза рекомендуют убой тяжело больных животных и жесткие ограничительные мероприятия.

Вирусная диарея крупного рогатого скота

14.12.2012

Вирусная диарея крупного рогатого скота на сегодняшний день одна из основных проблем на многих животноводческих фермах .

B настоящее время массовые желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка крупного рогатого скота регистрируют на многих животноводческих фермах. При лабораторных исследованиях проб патологического материала от больных диареей новорожденных телят чаще всего выявляют ротавирусы. коронавирусы и вирус вирусной диареи. В пробах от молодняка с патологией органов дыхания обнаруживают вирусы: парагриппа-3. инфекционного ринотрахеита. респираторно-синцитиальной инфекции, вирусной диареи и коронавирус .

Особую роль в развитии патологий крупного рогатого скота играет вирус вирусной диареи. Вирусную диарею регистрируют во многих странах мира. Переболевание вирусной диареей приводит к существенному экономическому ущербу вследствие поражения органов дыхания, воспроизводства и заболеваний, вызванных условно-патогенными микроорганизмами у иммунодефицитных животных].

Вирусная диарея (ВД) — высоко контагиозная болезнь, протекающая субклинически, умеренно и остро, с воспалением слизистых оболочек пищеварительного тракта и дыхательных путей.

У молодых животных развивается респираторная болезнь и диарея, у взрослых — поражения слизистой ротовой полости и аборты. Смертность наблюдалась, в основном, среди молодняка.

ВД широко распространена в мире и является одной из наиболее сложных проблем инфекционной патологии промышленного скотоводства, причиняющей серьёзный ущерб воспроизводству. Во многих высоко развитых странах заболевание носит эндемичный характер

В зависимости от возраста и физиологического состояния животных различают три формы течения болезни: инфекция в постнатальный период; инфекция у стельных коров; персистентная инфекция (ПИ) и болезнь слизистых, в основном, у телят. Инфицирование в период стельности сопровождается высоким уровнем абортов, рассасыванием, мумификацией и гибелью плодов, рождением слабых, отстающих в развитии телят.

ВД в стадах молочных хозяйствах, обычно, приводит к нарушению репродуктивных функций, снижению продуктивности и заболеванию телят. Желудочно-кишечные и респираторные заболевания молодняка приобретают стационарный характер.
Вирус обладает выраженным иммунодепрессивным действием, оказывая неблагоприятное влияние на плодоношение и развитие телят в постнатальный период, способствуя развитию секундарных инфекций.

Различают несколько форм течения болезни: острую или собственно вирусную диарею, болезнь слизистых, персистентную инфекцию и тромбоцитопению.
Острая форма ВД является результатом первичного инфицирования восприимчивых животных и характеризуется поражениями желудочно-кишечного тракта и респираторных органов, абортами.

Наличие ПИ носителей вируса среди лактирующих коров, выявляют путём исследования соматических клеток в пробах сборного молока. У молодняка исследуют сыворотку крови или кожный выщип уха, полученный при нумерации. Обычно, для этих целей используют 3 лабораторных метода исследований: выделение вируса в культуре клеток; иммуногистохимический метод и ПЦР. Выявление и удаление из стада ПИ животных является весьма эффективной мерой ликвидации болезни в хозяйстве . Риск инфицирования в откормочных хозяйствах может быть снижен уменьшением плотности популяции животных, а в молочных стадах — разделением животных по возрастным группам . Принято считать, что вакцинация не всегда обеспечивает полноценную защиту от заражения (особенно трансплацентарного), однако вакцинированные животные менее подвержены проявлению острых форм течения ВД и развитию вторичных инфекций.

Защита хозяйств от ВД сводится, прежде всего, к недопущению инфицирования поголовья различными путями. Наиболее опасным путём является ввод в стадо латентно инфицированных животных или использование инфицированной спермы при искусственном осеменении..

Меры борьбы с ВД в неблагополучных хозяйствах сводятся к усилению иммунитета, предотвращению риска инфицирования животных (особенно стельных коров) и удалению из стада ПИ носителей вируса . Животные до 6-месячного возраста, перенесшие иммуносупрессию, вследствие острой инфекции становятся очень чувствительными к развитию респираторных болезней. Ситуация значительно осложняется, если они подвергаются воздействию неблагоприятных факторов.

Анализ данных по специфической профилактике ВД показывает, что успех вакцинации зависит не только от качества вакцин, но и от схемы их применения.

Вирусная диарея крупного рогатого

вирусная диарея крупного рогатого скота — вирусная диарея крупного рогатого скота, инфекционная контагиозная болезнь преимущественно молодых животных, вызываемая вирусом рода Pestivirus. Характерные признаки болезни: лихорадка, эрозионно язвенное воспаление слизистых оболочек… … Сельское хозяйство. Большой энциклопедический словарь

ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА — инфекц. контагиозная болезнь преим. молодых ж ных, вызываемая вирусом рода Pestivirus. Характерные признаки болезни; лихорадка, эрозионно язвенное воспаление слизистых оболочек пищеварит. тракта, диарея (понос), ринит, конъюнктивит. У стельных… … Сельско-хозяйственный энциклопедический словарь

Диагностика важнейших инфекционных болезней крупного рогатого скота, овец и коз — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Видео (кликните для воспроизведения).

ПАРАГРИПП КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА — (Paragrippus bovum), транспортная лихорадка, параинфлюэнца 3, острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят, характеризующаяся преимущественно поражением органов дыхания. Болезнь регистрируется во всех странах, где развито… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Диарея вирусная — животных, болезнь слизистых оболочек, острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, вирусная природа которой установлена в 1946 американским учёным П. Олафсоном с сотрудниками. В 60 х гг. болезнь широко регистрировалась во многих… … Большая советская энциклопедия

Читайте так же:  Как избавиться от запора

Распространение некоторых инфекционных болезней животных по континентам — (данные ФАО ВОЗ МЭБ, 1979)* Болезнь Европа Азия Африка Америка Австралия и Океания Северная Центральная и Южная Ящур + + + + Чума крупного рогатого скота + + Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота + + … Ветеринарный энциклопедический словарь

ТОГАВИРУСЫ — (Togavir >Ветеринарный энциклопедический словарь

Диагностика важнейших инфекционных болезней, общих нескольким видам животных — Название болезни Возбудитель Источник возбудителя инфекции Пути передачи возбудителя инфекции Основные поражаемые группы животных Длительность инкубационного периода Носительство возбудителя Важнейшие клинические признаки Патологоанатомические… … Ветеринарный энциклопедический словарь

Япония — (япон. Ниппон, Нихон) I. Общие сведения Я. государство, расположенное на островах Тихого океана, вблизи побережья Восточной Азии. В составе территории Я. около 4 тыс. островов, протянувшихся с С. В. на Ю. З. почти на 3,5 тыс.… … Большая советская энциклопедия

Франция — (France) Французская Республика (République Française). I. Общие сведения Ф. государство в Западной Европе. На С. территория Ф. омывается Северным морем, проливами Па де Кале и Ла Манш, на З. Бискайским заливом… … Большая советская энциклопедия

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Diarrhea vizalis bovum)

Историческая справка. Впервые вспышку вирусной диареи (ВД) описали в Северной Америке в штате Нью-Йорк в 1946—1947 гг. Olafson et al. Ими установлено, что среди взрослых коров до 90% могут иметь противовирусные антитела без клинических признаков болезни.

Вирусная диарея крупного рогатого скота широко расп­рос­тра­нена во всех странах мира с развитым промышленным животноводством. Вспышки ВД отмечены в ФРГ в земле Шлезвиг-Гольтшвейн, Ирландии, Великобритании, США, Молдове, России, Беларуси, на Украине и т.д.

Эпизоотологические данные. Наряду с крупным рогатым скотом в естественных условиях к вирусной диарее восприимчивы буйволы, олени, косули, козы, овцы. У свиней инфекция протекает бессимптомно. Серологические исследования показали, что в полевых условиях вирус диареи инфицирует свиней, коз, буйволов, оленей , косуль, овец, беловежских зубров, красных оленей. Вирус диареи выделен от человека при наличии у него специфических антител. Имеются сообщения о возможности экспериментального заражения овец, коз, поросят и кроликов. Лабораторные животные — белые мыши, крысы, морские свинки, хомячки, собаки, кошки, цыплята, голуби устойчивы к заражению.

Нами проведено серологическое обследований различных чувствительных к вирусной диарее животных ( табл.7).

Приведенные в таблице данные показывают, что вирус диареи широко распространен в природных условиях. Наряду с поражением сельскохозяйственных животных (крупного рогатого скота, овец, коз), вызывая у них заболевание, вирус циркулирует в стадах диких животных (зубры и маралы), а также у человека.

Основным источником возбудителя инфекции являются больные животные, выделяющие вирус во внешнюю среду со слюной, слезами, носовыми истечениями, мочой, фекалиями, спермой и молоком. Большую опасность представляют животные-вирусоносители с хроническим и латентным течением болезни. В клетках лимфоидной ткани переболевших животных вирус может персистировать (находиться) от 120 до 200 дней. Перезаражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте здоровых животных с больными, а также при поедании инфицированного корма. Установлено внутриутробное заражение, а также через молоко больных матерей.

Вирусная диарея регистрируется в любое время года, но более тяжело она протекает поздней осенью и зимой. Возникновению болезни способствуют факторы, понижающие резистентность организма: переохлаждение, неполноценное и несбалансированное кормление, транспортировка и др.

Результаты исследования сывороток крови от различных видов животных на наличие антител к вирусу диареи крупного рогатого скота

Клиническое состояние и возраст Исследовано проб Положительный результат (%) Клиническое состояние и возраст Исследовано проб Положительный результат (%)
Крупный рогатый скот Беловежские зубры
Коровы, 3—10 лет, клинически здоровые 1652 83,1 Самцы, начальная стадия некротического баланопостита 1—10 лет 9 44,4
Телята, 1—6 мес., больные ОРЗ 1062 68,1 Самцы, больные некротическим баланопоститом 1—10 лет 21 76,2
Телята, 1—6 мес., переболевшие ОРЗ 1202 81,1 Самцы, клинически здоровые, старше 10 лет 5 40,0
Телята старше 6 мес., клинически здоровые 308 87,7 Самцы, клинически здоровые, 1—7 лет 7 85,7
Телята до 1 мес., клинически здоровые 312 57,7 Самки, клинически здоровые, старше 10 лет 13 53,9
Коровы, абортировавшие 62 84,4 Самки, клинически здоровые, 1—7 лет 9 55,5
Овцы
Коровы с гинекологическими заболеваниями 39 100,0 Взрослые овцы в возрасте 1—5 лет 309 59,6
Коровы, многократно перегуливающие 39 94,9 Ягнята, переболевшие ОРЗ 88 91,2
Маралы Козы
Самцы, клинически здоровые, возраст 2—6 лет 127 11,0 Самки, клинически здоровые, возраст 2—6 лет 166 34,9

Вирусная диарея чаще всего проявляется в виде энзоотических вспышек среди молодняка на животноводческих фермах и комплексах. Заболеваемость колеблется от 10 до 100%, летальность — от 5 до 95%. Это зависит от вирулентности штамма вируса, резистентности организма животных, уровня иммунитета, зоогигиенических условий содержания.

Биологические свойства возбудителя. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК-геномный вирус, относящийся к семейству Тogaviridaе, роду Pestivirus. Плавучая плотность вируса диареи (штаммы “NADL”, “Oregon C24-V”, C-1220) в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,15 г/см 3. ; 1,115 г/см 3 (для вируса Oregon C24-V”) в градиенте плотности тартрата калия; 1,075—1,115 (средняя 1,092) для штамма NADL в градиенте плотности сахарозы. Вирус диареи к.р.с. имеет родственные растворимые антигены с вирусом чумы свиней.

Культивирование возбудителя. Вирус диареи в значительной степени обладает пантропностью, т.е. репродуцируется в различных органах и тканях крупного рогатого скота и других видов животных. Вирус размно­жается в первичных культурах клеток ПЭК, семенников теленка, почки ягненка, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, макрофагах и лимфоцитах крупного рогатого скота. Имеются сведения о возможности культивирования вируса в перевиваемой культуре почек свиньи РК-15, почек хомяка (линии НАК), человеческих клетках линий ЕРК-1, Не1а.

Цитопатический эффект в инфицированной культуре обычно начинает развиваться на 3—5-е сутки инкубации и выражается в появлении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластического типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла. Но некоторые долго сохраняются, образуя островки распластанных по стеклу истонченных клеток эпителиодного типа. В конце концов на стекле остается сеть зернистого материала.

Читайте так же:  Болит живот колики

A.L.Fеrnelius изучал динамику накопления вирусного антигена в культуре клеток методом иммунофлуоресценции и установил, что развитие вируса начинается в ядре через 6—8 часов после заражения, затем вирусный антиген перемещается в перинуклеарную зону и обнаруживается в области аппарата Гольджи (12—24 часа), а затем — в цитоплазму клеток, вызывая яркое гранулярное свечение (48—71 час), а затем диффундирует по всей цитоплазме (96 часов). Сроки наступления ЦПД не соответствуют скорости размножения вируса, максимальное накопление которого в инфицированной культуре клеток ПЭК происходит обычно через 96 часов инкубации (титр 10 6,5 ТЦД 50) мл, а наибольшее развитие ЦПД обнаруживают в более поздние сроки (на 4—6-е сутки).

Патогенез вирусной диареи. Учитывая то, что вирус диареи имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, иммунной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, его воздействие на организм различно. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает дегенерация и нарушается их функция. Особенно это касается иммунной системы. Из-за переболевания животных вирусной диареей отмечена сильная иммунодепрессия. По этой причине иммунная система организма не в состоянии отвечать на другие вирусные и бактериальные антигены. Кроме того, после болезни отмечаются нарушения обменных процессов организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и клинические признаки заболевания.

У животных, у которых развивалась персистентная инаппаратная инфекция вирусной диареи, очень часто поражались почки и мозг. При микроскопическом исследовании отмечались диффузные и фокусные утолщения гломерулярных мембран, в глорумелах — значительное увеличение мезенхимальных клеток и небольшое количество нейтрофилов. В коре головного мозга наблюдалась дегенерация нейронов, окруженных небольшим количеством астроцитов и макрофагов. В мозжечке лишь редкие клетки Пуркинье содер­жали флуоресцирующий антиген, так же, как и в спинном мозге (затылочной части).

[2]

Клинические признаки заболевания. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, нали­чия неблагопри­ятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста.

Как и при инфекционном ринотрахеите, чаще всего при вирусной диарее регистрируют энтеральную, генитальную, абортивную и респираторную формы инфекции, которые наносят боль­шой экономический ущерб животноводству.

Энтеральная форма вирусной диареи встречается как у новорожденных телят, так и у взрослых животных. Вначале у телят наблюдается сильная диарея, а в фекалиях — значительное количество слизи. Через несколько дней отмечается обезвоживание организма различной степени тяжести. Лечение животных антибиотиками и вяжущими средствами неэффективно.

У коров основными признаками заболевания бывает лихорадка, затяжные поносы, кашель, поражение слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта. Смерть наступает от обезвоживания. У телят до 6 мес. заболевание имеет тенденцию к длительному хроническому течению (до 10 мес.) с периодическими ремиссиями. Летальность достигает 80%. Основными клиническими симптомами являются: понос, обезвоживание, потеря аппетита, снижение живой массы.

После переболевания новорожденных телят энтеральной формой вирусной диареи у них через 2—3 мес. можно отметить поражение респираторных органов. При этом наблюдается повышение температуры, кашель, истечение из носовой полости.

У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появле­нием на свет слабого потомства.

[3]

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

При абортивном течении вирусной диареи у недоношенных плодов раннего возраста наблюдают геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова.

Диагноз на вирусную диарею ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу “Инфекционный ринотрахеит”).

Патологоанатомические изменения при вирусной диарее. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито.

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на небе и у основания гортани. Аналогичные изменения обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита.

При генитальной форме заболевания, возникающей у взрослых животных, на вскрытии у павших или вынужденно убитых животных не обнаруживают характерных патологоанатомических изменений. На абортированных плодах имеются характерные для вирусной диареи изменения — геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова. Иногда можно наблюдать гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга.

Комплекс лабораторных исследований при вирусной диарее такой же, как и при ИРТ — выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Вирусная диарея коров

Вирусная диарея крупного рогатого скота (Bovin viral diarrhea) – контагиозная болезнь, характеризующаяся эрозийно-язвенным поражением слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и ринитом с явлениями общего угнетения, перемежающейся диареи и выраженной дегидратации.

Синонимы: болезнь слизистых оболочек, инфекционный энтерит крупного рогатого скота, пневмоэнтерит телят.

Из-за наличия весьма различных клинических проявления сначала вирусную диарею и болезнь слизистых оболочек рассматривали как два самостоятельных заболевания. Затем выяснилась идентичность возбудителя той и другой болезни, и тогда появилось объединяющее название вирусная диарея — болезнь слизистых крупного рогатого скота. Это название очень громоздкое, и в последнее время чаще фигурирует название, представленное вначале.

Читайте так же:  Колики на ранних сроках беременности

Впервые эту болезнь выявили в 1946 г. в США, а затем во многих странах мира. У нас парагрипп-3 зарегистрирован в 1967 г.

ЭТИОЛОГИЯ. Возбудитель болезни – РНК-содержащий вирус, относящийся к роду Pestivirus, семейству Flaviviridae. oн имеет сферическую форму, спиральный тип симметрии, его величина – 35–55 нм. Все выделенные штаммы вируса в антигенном отношении идентичны. У вируса антигенное сходство с вирусом чумы свиней; он культивируется в клеточных культурах. Во внешней среде возбудитель весьма устойчив. В эксперименте при низких температурах сохранялся до 5 мес. При 4°С в лимфатических узлах и нитрированной крови сохраняется 6 мес., а при – 20°С – до года; в течение 35 мин погибает при 56°С, а при 37°С – инактивируется за 5 дней.

На вирус губительно действует дезоксихалат натрия, трипсин, эфир, хлороформ, в кислой среде, при рН 3,0 разрушается через 4 часа.

АССОЦИАЦИИ ВИРУСА. Вирус диареи крупного рогатого скота играет существенную роль в развитии пневмоэнтеритов телят, чаще всего этот вирус сочетается с возбудителями ринотрахеита, парагриппа-3, сальмонеллами, эшерихиями, пастереллами.

ЭПИЗООТОЛОГИЯ. Восприимчив крупный рогатый скот в молодом возрасте. Наиболее чувствителен молодняк в возрасте от 6 месяцев до двух лет, заболевают буйволы и косули, экспериментально заражаются поросята, овцы, козы. Основным источником инфекции являются животные с персистирующим возбудителем заболевания. Возможно проникновение вируса через плацентарный барьер даже при скрытой инфекции.

Взрослый скот относительно устойчив к заболеванию, но возможно заболевание коров особенно после первого отела.

От инфицированных быков вирус выделяется со спермой и хорошо сохраняется в замороженной сперме. Он может попасть в полость матки при осеменении коровы и при естественной случке.

Есть сведения об обнаружении антител к вирусу у овец и свиней. Выделен вирус от человека, имевшего серопозитивную реакцию. Красный олень считается возможным природным резервуаром. Вируснейтрализующие антитела выявлены у животных африканских заповедников.

Впервые эту болезнь в 1946 г. обнаружили в США, затем во многих странах. С 1967 г. вспышки болезни зарегистрированы в нашей стране.

ПАТОГЕНЕЗ. Заражение происходит аэрогенным, алиментарным, а также половым путем. Вирус, проникший в организм, начинает размножаться и распространяться по лимфатической и кровеносной системам. Он поражает стенки кровеносных сосудов, особенно желудочно-кишечного тракта, в результате нарушается циркуляция крови, отмечается гиперемия слизистой оболочки, ее набухание вследствие скопления экссудата и клеточного эмиграта. Воздействие вируса на эпителий слизистой оболочки приводит к некротическим изменениям и образованию эрозий. В дальнейшем присоединяется секундарная микрофлора, которая ведет к усилению поражений слизистой оболочки и появлению глубоких язв.

Накопившийся вирус разносится по всему организму, преодолевает плацентарный барьер и вызывает аборты.

Из организма вирус выделяется с истечениями из носовой и ротовой полостей, из влагалища и с фекалиями.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ болезни сильно варьируют. Инкубационный период длится 2–14 дней. С возникновением болезни температура тела животного повышается до 40°С, оно теряет аппетит, учащается сердцебиение и дыхание.

Важным признаком болезни является поражение слизистых оболочек. При тяжелом течении из носовых отверстий выделяются слизистые или слизисто-гнойные истечения, морда животного покрывается слоем липких выделений, подсыхающих в корочки, появляются эрозии.

Из ротовой полости выделяется тягучая слюна, на губах, деснах, твердом небе, языке, появляются участки гиперемии, превращающиеся в эрозии и язвы. Такие же поражения встречаются во влагалище, на коже межкопытной щели и венчике.

Развивающаяся диарея носит перемежающийся или постоянный характер и продолжается 1–4 недели. Зловонные испражнения содержат примеси пузырьков газа и слизь. Диарея приводит к дегидратации и истощению организма.

У стельных животных возможны аборты.

[1]

ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ. Болезнь характеризуется гиперемией, отеком, кровоизлияниями, эрозиями и язвами слизистых оболочек всего пищеварительного тракта.

Пейеровы бляшки вследствие разрушения клеток уменьшаются в объеме и западают. В легких обнаруживают очаги пневмонии и эмфизему, в печени и почках отмечаются мутное набухание и жировая дистрофия. Под эпикардом и эндокардом возникают кровоизлияния.

ДИАГНОЗ устанавливают по результатам клинико-эпизоотологических данных и патологоанатомического вскрытия. Для постановки окончательного диагноза необходимы вирусологические и серологические исследования. С целью изоляции вируса используют клетки почки теленка, на которых цитопатогенные штаммы вызывают характерные изменения.

Серологические исследования проводят с парными сыворотками, применяют реакцию диффузионной преципитации, метод иммунофлуоресценции, иммуноферментный анализ и полимеразную цепную реакцию.

ИММУНИТЕТ. Переболевшие телята приобретают иммунитет на 12–16 мес. Они могут получать и колостральный иммунитет. Для лечения применяют сыворотку реконвалесцентов. Созданы живые и инактивированные вакцины. Получены вакцины, создающие иммунитет продолжительностью до года. Прививают телят и стельных коров за 1–2 месяца до отела. Применяются поливалентные вакцины. Полученный бычий интерферон действует кратковременно, его применяют с профилактической целью.

Видео (кликните для воспроизведения).

МЕРЫ БОРЬБЫ И ПРОФИЛАКТИКИ. Наряду со специфическими профилактическими средствами большая роль отводится общим ветеринарно-санитарным мероприятиям. Следует учитывать высокую контагиозность болезни и уделять должное внимание изоляции больных животных, дезинфекции мест содержания и транспортировки с использованием щелочей, фенола и т. д.

Источники


  1. Онучин, Н. А. Гастрит. Симптомы, осложнения, лечение / Н.А. Онучин. — М.: Сова, ВКТ, 2007. — 128 c.

  2. Гастрит и язва. Эффективные схемы лечения и профилактики. — М.: Вектор, 2013. — 160 c.

  3. Калинин А. В., Маев И. В., Рапопорт С. И. Гастроэнтерология. Справочник практического врача: моногр. ; МЕДпресс-информ — М., 2016. — 320 c.
Вирусная диарея крупного рогатого
Оценка 5 проголосовавших: 1

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here